La L-carnitine est une superstar ultra-versatile et sous-utilisée dans le sac à outils du fournisseur de soins de santé intégratifs. L’objectif de cette revue est de familiariser à nouveau les lecteurs avec cette intervention sûre, efficace et rentable. Une recherche rapide dans PubMed a révélé 65 méta-analyses et examens systématiques de cet agent. Une sélection d’entre eux est présentée ci-dessous.
La L-carnitine sert de transporteur pour les acides gras libres de plus de 14 carbones afin qu’ils soient transportés dans la matrice mitochondriale interne où ils entrent dans la voie d’oxydation bêta. La L-carnitine est présente en plus grande concentration dans les muscles squelettiques et cardiaques, mais on la trouve dans tous les tissus des mammifères (Reynolds 1996, Thorne 2002). Elle est synthétisée dans le foie, les reins et le cerveau à partir des acides aminés lysine et méthionine. La biodisponibilité orale est d’environ 15 % (Reynolds 1996, Thorne 2002). Dans le commerce, plusieurs formes de carnitine sont disponibles, mais l’acétyl-L-carnitine est la forme préférée de la plupart des cliniciens, car il a été suggéré que seule la forme acétyl traverse la barrière hémato-encéphalique.
Effets métaboliques
Muller et ses collègues (2002) ont mené l’étude définitive établissant que la supplémentation orale en L-carnitine permet d’augmenter la proportion relative d’énergie dérivée des graisses. Dix sujets ont reçu de la L-carnitine ou un placebo à raison de 3 g par jour pendant 10 jours. Les sujets ont ensuite reçu du palmitate marqué au C13 et des échantillons d’haleine ont été prélevés toutes les 15 minutes pendant 15 heures. L’exhalation de C13 était en moyenne de 5,12 % après 10 jours de supplémentation avec le placebo. L’exhalation de C13 était en moyenne de 7 % après la supplémentation en L-carnitine. Les auteurs concluent que « c’est la première étude à démontrer de manière concluante qu’une supplémentation orale en L-carnitine entraîne une augmentation de l’oxydation des acides gras à longue chaîne in vivo chez des sujets ne présentant pas de carence en L-carnitine ».
Une méta-analyse de neuf études (N=911) a conclu que les participants randomisés pour recevoir de la carnitine ont perdu significativement plus de poids et ont démontré des réductions significativement plus importantes de l’IMC (Pooyandjoo 2016). Xu et ses collègues (2017) ont montré un bénéfice significatif de la L-carnitine sur la résistance à l’insuline, tout en soulignant que l’impact sur la résistance à l’insuline n’était pas significatif avant neuf mois d’intervention à la carnitine. Une méta-analyse de quatre études a conclu que la L-carnitine réduit la glycémie à jeun mais n’a pas d’impact sur l’HbA1C (Vidal-Casariego 2013). Une méta-analyse de 55 études et une seconde méta-analyse de 67 études ont conclu que l’administration de L-carnitine réduit le cholestérol total, le cholestérol LDL et les triglycérides, tout en augmentant les niveaux de cholestérol HDL (Askarpour 2019, Fathizadeh 2019). Une méta-analyse de sept études a en outre montré que la L-carnitine administrée par voie orale, mais pas par voie intraveineuse, réduit de manière significative les niveaux de lipoprotéine (a) (Serban 2016). Une méta-analyse de 13 études a montré que la L-carnitine réduit significativement les niveaux circulants de CRP, et réduit légèrement mais significativement le TNF-alpha et l’IL-6 (Haghighatdoost 2019). Une méta-analyse de 16 études a montré que la L-carnitine abaisse les taux d’ALT, d’AST et de GGT. Cet effet ne se produit pas chez les participants de poids normal ou en bonne santé (Askarpour 2020).
Prévention coronarienne secondaire
Une méta-analyse de 13 études (N=3629) sur la L-carnitine après un infarctus a conclu que l’administration de L-carnitine permettait une réduction de 27% de la mortalité toutes causes confondues, une réduction de 65% de l’arythmie ventriculaire et une réduction de 40% du développement de l’angine de poitrine (DiNicolantonio 2013). Une méta-analyse de 17 études sur la L-carnitine dans l’insuffisance cardiaque a conclu à un impact significatif sur l’efficacité globale, la fraction d’éjection du ventricule gauche, le volume systolique, le débit cardiaque et le rapport E/A (un marqueur de la fonction du ventricule gauche). En outre, la L-carnitine a réduit les taux circulants de BNP (peptide natriurétique cérébral) et de NT-proBNP. La L-carnitine a également amélioré la dimension systolique finale du ventricule gauche, le diamètre diastolique final du ventricule gauche et le volume systolique final du ventricule gauche (Song 2017).
santé mentale
Une méta-analyse de 12 études (N=791) a conclu que la L-carnitine réduit de manière significative les symptômes dépressifs. Trois ECR ont comparé la L-carnitine aux antidépresseurs et ont constaté une efficacité similaire tout en présentant beaucoup moins d’effets indésirables (Veronese 2018).
Neurodégénérescence
Une méta-analyse de 21 études d’une durée d’au moins trois mois menées auprès de personnes atteintes de démence ou de la maladie d’Alzheimer a montré que la supplémentation en L-carnitine améliorait de manière significative l’impression clinique globale de changement. Des avantages ont été constatés pour les échelles cliniques et les tests psychométriques (Montgomery 2003).
Neuropathie périphérique
Une méta-analyse de quatre ECR a évalué l’impact de la L-carnitine sur la douleur neuropathique périphérique. La L- carnitine a réduit de manière significative les scores de l’échelle visuelle analogique (EVA). La L-carnitine s’est avérée plus efficace pour la douleur neuropathique diabétique que pour la douleur neuropathique non diabétique (Li 2015).
Fertilité masculine
Une méta-analyse a évalué 28 études portant sur de multiples médicaments naturels visant à améliorer les paramètres spermatiques. En ce qui concerne la L-carnitine, les auteurs ont conclu à un bénéfice significatif pour la motilité totale, la motilité progressive et la morphologie des spermatozoïdes. La L-carnitine est le seul agent évalué qui a eu un impact sur la mobilité progressive des spermatozoïdes (Salas-Huetos 2018).
Encéphalopathie hépatique
Une méta-analyse de neuf études (N=779) a évalué l’administration de L-carnitine chez des personnes souffrant d’encéphalopathie hépatique. L’administration de L-carnitine a réduit de manière significative les niveaux d’ammoniaque dans le sang, la bilirubine sanguine, l’AST, l’azote uréique sanguin et la créatinine. L’intervention a également augmenté les niveaux circulants d’albumine (Abbasnezhad 2019).
Amélioration des performances
Bien qu’aucune méta-analyse n’ait été disponible sur ce sujet, un ensemble bien développé de publications a démontré que la L-carnitine est bénéfique pour un large éventail de résultats liés à la performance athlétique. Mon intervention préférée a utilisé l’IRM pour démontrer une récupération plus rapide après un exercice de squat (Volek 2002).
Discussion
La L-carnitine est rentable et sûre. Toutes les méta-analyses examinées dans le cadre de cette étude suggèrent que les effets indésirables ne sont pas différents de ceux du placebo. Certaines personnes signalent une légère détresse gastro-intestinale. Les applications cliniques de cette substance polyvalente se développent à un rythme exponentiel. Dans pratiquement tous les domaines où l’agent est étudié, il s’avère avoir un impact important. Avant la réalisation de cette étude, l’acétyl-L-carnitine était couramment prescrite en pratique privée pour la prévention coronarienne secondaire, la neurodégénérescence, la fertilité masculine et pour les athlètes de haut niveau. Depuis la rédaction de cette revue, la L-carnitine sera prise en compte dans les cas de diabète, de dyslipidémie et de maladie du foie.
Références :
Abbasnezhad A, et al. J Gastroenterol Hepatol. 2019;34(12):2062-2070.
Askarpour M., et al. Arch Med Res. 2020;51(1):82-94.
Askarpour M. et al, Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2019;29(11):1151-1167.
DiNicolantonio, J.J., et al. Mayo Clin Proc. 2013;88(6):544-551.
Fathizadeh, H., et al. Curr Pharm Des. 2019;25(30):3266-3281.
Haghighatdoost F., et al. Eur J Clin Pharmacol. 2019;75(8):1037-1046.
Li S., et al. PLoS One. 2015;10(3):e0119479.
Montgomery, S.A., et al. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18(2):61-71.
Müller, D.M., et al. Metabolism. 2002;51(11):1389-1391.
Pooyandjoo, M., et al. Obes Rev. 2016;17(10):970-976.
Reynolds, J.E.F et al. Martindale The Extra Phamacopoeia. 31e éd. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 1996, Londres, Angleterre.
Salas-Huetos, A., et al. Adv Nutr. 2018;9(6):833-848.
Serban MC., et al Sci Rep. 2016;6:19188.
Song X., et al. Biomed Res Int. 2017;2017:6274854.
Vidal-Casariego, A., et al. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2013;121(4):234-238.
Volek, J.S., et al. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002;282(2):E474-E482.
Xu, Y., et al. Adv Clin Exp Med. 2017;26(2):333-338.