Vaginite inflammatoire desquamative par Dre Tori Hudson, ND

Le terme de vaginite inflammatoire (VI) permet de distinguer un modèle léger à modéré du modèle inflammatoire florissant de la VID. De nombreuses femmes symptomatiques qui présentent une préparation humide anormale évidente avec une réponse inflammatoire ne répondent pas aux critères de la vaginite inflammatoire desquamative (VID). Ces femmes ont généralement des pertes abondantes avec une odeur subtile et une irritation vulvo-vaginale qui est légèrement gênante plutôt que pénible, comme dans le cas de la VID.

La vaginite inflammatoire desquamative (VID) est l’une de ces formes peu communes de pertes vaginales purulentes chroniques que vous ne rencontrerez pas fréquemment dans un cabinet de santé féminine, mais vous devez connaître ses caractéristiques et l’envisager lorsque les causes les plus courantes de pertes anormales chez les femmes pré et post-ménopausées, telles que la vaginose bactérienne, la candidose vulvovaginale et la vaginite à trichomonas, ont été exclues. La VID est considérée comme une cause non infectieuse de vaginite inflammatoire dont l’incidence est la plus élevée chez les femmes caucasiennes périménopausées (1). L’une des difficultés de la VID est que les symptômes et les signes ne sont pas spécifiques, mais les principaux symptômes sont des pertes purulentes, une irritation vestibulaire-vaginale et une dyspareunie. L’examen de la paroi vaginale apparaît inflammatoire avec une augmentation de l’érythème et des pétéchies. Le pH vaginal est > 4,5. Au microscope, un montage humide des sécrétions vaginales montre une augmentation des cellules inflammatoires et des cellules squameuses immatures, appelées cellules parabasales. L’observation au microscope révèle également de nombreux leucocytes et peu ou pas de lactobacilles. Le fond présente des amas de bactéries, et les cellules squameuses sont mouchetées de bactéries.

L’étiologie et la pathogénie restent inconnues, mais comme elle répond aux agents anti-inflammatoires, cela suggère qu’elle est à médiation immunitaire. Une approche conventionnelle comprend soit de la clindamycine vaginale locale et/ou des corticostéroïdes vaginaux. L’approche conventionnelle admet également qu’il s’agit d’une affection chronique avec des rechutes fréquentes et qu’un traitement continu ou intermittent est donc nécessaire.

La VID, bien que considérée comme une étiologie non infectieuse, peut présenter une perturbation secondaire du microbiote bactérien. Certains chercheurs et cliniciens pensent que cette affection est due à une altération de la flore vaginale, à savoir Escherichia coli, et la qualifient de vaginite aérobie avec une faible ou une quasi-absence de lactobacilles producteurs d’acide lactique (2). D’autres proposent que les mécanismes sous-jacents comprennent une carence en œstrogènes, une réaction toxique au Staphylococcus aureus ou une anomalie immunitaire

Points clés de l’histoire clinique :

Plus fréquente chez les femmes périménopausées mais peut survenir chez les femmes préménopausées ou postménopausées.
Les femmes atteintes de DIV présentent des douleurs et des pertes vaginales abondantes.
La douleur peut être décrite comme une dyspareunie, une douleur vaginale/introïtale, une brûlure ou une combinaison des deux.
Les pertes peuvent être blanches, grises, vertes ou jaunâtres.
Une inflammation exsudative diffuse de la paroi vaginale peut être visible.
Les femmes atteintes de DIV ont souvent des symptômes depuis plus d’un an et ont été traitées à plusieurs reprises pour d’autres causes de vaginite sans obtenir de soulagement.

Ce qu’il faut chercher à l’examen :

Organes génitaux externes – Architecture vulvo-vaginale normale. Le vestibule peut être aminci, sensible, érythémateux et œdémateux (ceci peut être le résultat d’une irritation due aux écoulements ou, plus probablement, être dû à une inflammation du vestibule similaire à celle que l’on observe sur la paroi vaginale).
Vagin – Une éruption ecchymotique ponctuelle ou un érythème diffus ou focal ou des érosions linéaires.
Col de l’utérus – Lésions érosives, semblables à celles observées en cas d’infection par la trichomonase; un ectropion peut être visible.

Tests de laboratoire/évaluation diagnostique :

pH vaginal > 4,5 (n’oubliez pas que la vaginite inflammatoire (non desquamative), la vaginite atrophique et les trichomonas peuvent également présenter ce pH élevé, bien que la vaginite atrophique ait tendance à être > 5).
Microscopie humide: nombre accru de cellules parabasales et inflammatoires, et le rapport leucocytes/cellules épithéliales est supérieur à 1:1.
Au microscope : À faible puissance, les leucocytes sont nombreux, mais ne sont ni groupés ni en nappe. A haute puissance – il y a un mélange de leucocytes mais principalement des agranulocytes (particulièrement des lymphocytes) et peu ou pas de lactobacilles. Le fond présente des amas de bactéries, et les cellules squameuses sont mouchetées de bactéries.
Des tests de laboratoire pour la gonorrhée, la chlamydia, la vaginose bactérienne, la candidose et la trichomonase sont effectués pour exclure ces causes et toute femme présentant des lésions vésiculaires doit être testée pour le virus de l’herpès simplex. Les femmes péri- et post-ménopausées dont le pH est supérieur à 4,5 et qui signalent une sécheresse et/ou des démangeaisons vaginales et/ou vulvaires, ainsi qu’une dyspareunie, souffrent probablement d’une vaginite atrophique due à une baisse du taux d’œstrogènes. La vulvovaginite atrophique sévère peut imiter la DIV. Un essai d’œstrogènes vaginaux à faible dose et un résultat dans le soulagement des symptômes clarifient le diagnostic de vaginite atrophique, maintenant appelé syndrome génito-urinaire de la ménopause (SGM).
Les troubles érosifs ou dermatologiques comprennent le lichen plan érosif, le pemphigus vulgaire et la pemphigoïde cicatricielle. Il est important de savoir que le DIV survient généralement chez les femmes périménopausées, tandis que le lichen plan érosif et la pemphigoïde cicatricielle surviennent généralement chez les femmes ménopausées. Des biopsies sont nécessaires pour confirmer ces diagnostics.

Le diagnostic de DIV requiert TOUS les critères suivants :

Au moins un des symptômes suivants: pertes vaginales, dyspareunie, prurit, brûlure, irritation.
Inflammation vaginale (éruption ecchymotique ponctuelle, érythème, érosion focale ou linéaire)
pH vaginal > 4,5 (certains rapports > 6)
Microscopie humide montrant un nombre accru de cellules parabasales et inflammatoires (rapport leucocytes/cellules épithéliales supérieur à 1:1).

Traitements :

Les deux traitements conventionnels les plus courants sont la clindamycine intravaginale et les glucocorticoïdes. . Les options pour le traitement initial comprennent l’un ou l’autre des traitements suivants :

Crème de clindamycine à 2 %; 5 grammes (dosés par un applicateur vaginal) par voie intravaginale une fois par jour pendant 1-3 semaines, avec certains rapports allant jusqu’à 4-6 semaines. Envisagez un traitement d’entretien d’une ou deux fois par semaine pendant 2 à 6 mois.

Crème d’hydrocortisone à 10 % 300 à 500 mg (dosés par applicateur vaginal) par voie intravaginale une fois par jour pendant 3 semaines et jusqu’à 6-8 semaines. Envisager un entretien une ou deux fois par semaine pendant 2-6 mois. On peut l’utiliser plus longtemps si l’on diminue la concentration à 0,5 % ou si l’on utilise moins de 10 %. La crème d’hydrocortisone à 10 % n’est pas disponible dans le commerce mais peut être préparée par un pharmacien. Pour une maladie légère, on peut envisager l’insertion vaginale deux fois par jour de crème d’hydrocortisone à 0,5 %. La durée est individuelle, mais l’objectif est la résolution symptomatique, visuelle à l’examen et microscopique.

Utiliser également :

Œstrogènes vaginaux à faible dose en cas de vaginite atrophique (un exemple de prescription : crème vaginale d’œstradiol à 0,01 %; 2 g une fois par jour pendant 1 à 2 semaines, puis 1 g 1 à 3 fois par semaine en entretien et en continu dans un avenir lointain)

Une approche plus intégrative :

J’ai constaté que l’utilisation d’un antibiotique vaginal est importante pour cette condition, de même que l’œstrogène vaginal chez les femmes qui présentent également des changements atrophiques, ce qui est typiquement le cas des femmes périménopausées et, plus encore, ménopausées. Bien que j’utilise fréquemment la crème à l’hydrocortisone pour réduire l’inflammation, il existe des crèmes spéciales préparées par une pharmacie de préparation que vous pouvez demander: Glutamine 10 mg/g; cromolyn sodium 20 mg/g; aloès 20 mg/g. S’il ne suffit pas à remplacer l’hydrocortisone, il peut s’agir d’une bonne stratégie de suivi pour prévenir les rechutes.

Mon expérience clinique, ma compréhension du déséquilibre sous-jacent de la flore vaginale et ma connaissance des faibles taux de guérison et des taux élevés de rechute avec les traitements conventionnels m’ont incité à améliorer l’écologie vaginale avec des lactobacilles spécifiques au vagin Lactobacillus – ces suppositoires vaginaux doivent inclure Lactobacillus rhamnosus, L. reuteri, L. acidophilus, L. plantarum, L. salivarius, et éventuellement L. crispatus.. J’insérerais une capsule par jour pendant 2 semaines, puis 1 à 2 fois par semaine pendant 12 semaines.

Mesures du succès

Un soulagement complet des symptômes, un examen clinique normal et un examen microscopique normal sont nécessaires pour obtenir un succès complet. Si tous ces critères sont atteints, la clindamycine et l’hydrocortisone peuvent être arrêtés. N’oubliez pas que pendant l’utilisation de la clindamycine, la colonisation des lactobacilles est réduite, surtout pendant l’utilisation de la crème d’hydrocortisone. C’est pourquoi je préconise l’utilisation de lactobacilles spécifiques au vagin pendant et après la phase principale du traitement.

Récidive et rechute

Les femmes qui ne font pas de rechute dans les 3 à 6 mois sont probablement guéries. Malheureusement, avec le traitement conventionnel uniquement, la récidive est fréquente après l’arrêt du traitement. Environ 30 % d’entre elles rechutent dans les 6 semaines suivant l’arrêt du traitement, et 25 % des femmes n’ont toujours pas de maladie au bout d’un an après un seul traitement.

Le plan d’entretien et le plan de réduction progressive sont très variables d’un patient à l’autre. Si l’on a d’abord essayé la clindamycine et qu’il y a eu une rechute, on peut passer à l’hydrocortisone lors de la deuxième tentative, et vice versa. Le praticien peut continuer à diminuer lentement la dose tant que le patient ne présente pas de symptômes et qu’il n’y a pas d’augmentation des leucocytes et des cellules parabasales au microscope. Je vois généralement ces patientes toutes les 4 à 6 semaines pendant les 6 premiers mois, puis moins souvent, mais je souligne à nouveau l’importance d’obtenir une bonne colonisation vaginale par les lactobacilles et le retour à un pH normal de 3,5 à 4,5.

Certaines femmes doivent suivre un traitement suppressif pendant des mois ou des années avant de pouvoir l’interrompre sans rechute. Pour les femmes qui ne répondent ni à la clindamycine ni à l’hydrocortisone, il existe des régimes prudents utilisant le tacrolimus 0,03 % ou le clobétasol 0,05 %. Si vous n’êtes pas familier avec ces médicaments, vous devez demander l’avis d’un spécialiste.

Sachez que lors d’une utilisation aussi robuste de clindamycine ou d’hydrocortisone, une infection vaginale à candida peut survenir. C’est une raison supplémentaire d’incorporer les suppositoires de lactobacilles, mais les suppositoires d’acide borique ou les antifongiques oraux comme le fluconazole peuvent être nécessaires.

Traiter les femmes atteintes de DIV exige d’être bien informé, d’être patient, d’avoir une pensée créative et flexible, d’être empathique et d’être disponible pour les femmes qui luttent contre cette maladie. Elles ont probablement consulté plusieurs médecins qui ont posé un diagnostic inexact et dont les résultats n’étaient pas satisfaisants. Nous ne pouvons pas faire de promesses, mais avec une meilleure compréhension de la maladie, des options de traitement et du principe fondamental de la restauration d’un écosystème vaginal normal, davantage de femmes seront aidées plus souvent.

Références :

Nyirjesy P, Peyton C, Weitz MV, et al. Causes of chronic vaginitis: analysis of a prospective database of affected women. Obstet Gynecol 2006; 108:1185.
Sobel JD, Reichman O, Misra D, Yoo W. Prognosis and treatment of desquamative inflammatory vaginitis. Obstet Gynecol 2011; 117:850.
Reichman O, Sobel J. Desquamative inflammatory vaginitis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2014; 28:1042.
Jacobson M, Krumholz B, Franks A Jr. Desquamative inflammatory vaginitis. A case report. J Reprod Med 1989; 34:647.