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L’acétyl-L-carnitine pour l’accident vasculaire cérébral ischémique aigu par Dr Carissa Doherty, ND

L’accident vasculaire cérébral reste l’une des principales causes de décès et de handicap dans le monde. Jusqu’à 45% des patients victimes d’un AVC ne s’attendent pas à retrouver leur indépendance. D’autres traitements de l’AVC ischémique aigu sont nécessaires, en particulier pour les cas qui ne sont pas éligibles à la thrombectomie ou à la thrombolyse.

This study was done to evaluate the influence of oral acetyl-L-carnitine (ALC) in patients with acute ischemic stroke. Il s’agissait d’un essai clinique pilote monocentrique, en double aveugle, randomisé et contrôlé par placebo, avec un suivi de 12 semaines. Il y avait 69 patients répartis au hasard entre le placebo et le traitement. Le traitement consistait en 1000 mg d’acétyl-L-carnitine trois fois par jour pendant trois jours.

Les résultats ont été basés sur l’évaluation de la fonction du patient via l’échelle de Rankin modifiée (mRS) et le score de l’échelle d’accident vasculaire cérébral du National Institutes of Health (NIHSS) entre le début et le jour 90, ainsi que sur la modification des taux sériques des biomarqueurs de l’inflammation et du stress oxydatif au cours du protocole de traitement de trois jours.

Le mécanisme proposé pour les dommages cellulaires consécutifs à l’ischémie est le stress oxydatif et l’inflammation. La défense antioxydante du cerveau étant limitée, la production cellulaire de radicaux libres, et plus précisément d’espèces réactives de l’oxygène (ERO), entraîne des lésions cérébrales. Ensuite, le stress oxydatif stimule indirectement les cytokines pro-inflammatoires comme le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), l’interféron-γ, l’interleukine-1 (IL-1) et l’IL-6 par les leucocytes. La neuroinflammation se produit après un AVC pour tenter de récupérer et de réparer le cerveau en libérant divers médiateurs pro-inflammatoires, comme des chimiokines, des cytokines, des métalloprotéinases matricielles (MMP) et des molécules d’adhésion cellulaire (CAM) immédiatement après le début de l’ischémie par des mécanismes directs et indirects, ce qui peut aggraver les dommages et la mort neuronale.

La L-carnitine transporte les acides gras à longue chaîne du cytoplasme cellulaire vers la matrice mitochondriale, où se produit la β-oxydation des acides gras et la production d’adénosine triphosphate (ATP). L’acétyl-L-carnitine (ALC) est disponible à des niveaux relativement élevés dans le cerveau. Il a été prouvé que la carnitine améliore le statut énergétique du cerveau et a un effet neuroprotecteur dans le cerveau, protégeant le cerveau de l’excitotoxicité et des effets neuromodulateurs, une activité antioxydante et anti-inflammatoire, et des effets modificateurs de membrane.

En résumé, le groupe acétyl-L-carnitine a obtenu de meilleurs résultats lors de l’évaluation de la fonction des patients à l’aide de l’échelle de Rankin modifiée (mRS) et de l’échelle NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), et la supplémentation a entraîné une baisse significative des taux sériques de TNF-α, d’ICAM-1, d’IL-6 et de NSE, ainsi qu’une augmentation significative des taux sériques de superoxyde dismutase (SOD), de TAC, de GPx et de L-carnitine totale chez les sujets ayant subi un AVC ischémique aigu, par rapport au traitement par placebo. Ces résultats ont montré que l’acétyl-L-carnitine avait un avantage thérapeutique pour les personnes ayant subi un accident vasculaire cérébral ischémique aigu.

Référence :

Mehrdokht Mazdeh, Parnaz Abolfathi, Maryam Sabetghadam, Younes Mohammadi, Maryam Mehrpooya, “Clinical Evidence of Acetyl-L-Carnitine Efficacy in the Treatment of Acute Ischemic Stroke: A Pilot Clinical Trial”, Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2022, Article ID 2493053, 14 pages, 2022. https://doi.org/10.1155/2022/2493053

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35936217/

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